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　　1.呼吸肌本体感受性反射

　　呼吸肌本体感受性反射是指呼吸肌本体感受器传人冲动所引起的反射性呼吸变化。呼吸肌同其它骨路肌一样，其本体感受器是肌梭，并接受肌肉牵张的剃激。当呼吸肌被拉长时，肌棱感受器受到刺激而发生兴奋，传人冲动通过脊神经到达脊髓，反射性地使感受器所在部位的肌肉收缩加强。在人及动物实验中观察到，如呼吸道阻力增加，则呼吸运动立即加强。在人及动物实验中观察到，如呼吸道阻力增加，则呼。吸运动立即加强。

　　如在吸气时增加呼吸道的阻力，因吸气肌等长收缩成分增大，使本体感受性反射加强，可反射性地使吸气肌收缩加强，以克服阻力增加吸入气量。如在呼气时增加呼吸道阻力，呼气肌也将产生相同的反应。

　　除呼吸肌本体感受性反射之外，人体从事运动或劳动时，肌肉和关节的本体感受器受到刺激，亦可反射性地引起呼吸加强，从而使呼吸功能的变化适应人体活动的需要。

　　2.防御性呼吸反射

　　在整个呼吸道都存在着激惹感受器

　　这些感受器实际上就是分布于呼吸道粘膜上皮细胞上的迷走传人神经的终末。当受到机械的或化学性刺激时，即引起防御性呼吸反射如咳嗽，喷嚏等。

　　(三)化学因素对呼吸的调节

　　血液和脑脊液中化学成分的变化，特别是动脉血中 PCO2增高、 PO2下降和 H+升高时，都可刺激化学感受器，使呼吸中抠活动增强，从而调节呼吸的频率和深度(图4—8)。

　　1.化学感受器 接受血液和脑脊液中化学物质刺激的感受器称化学感受器。与呼吸调节有关的化学感受器因其所在部位不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器两类。

　　外周化学感受器是指颈动脉体和主动脉体，前者位于颈内外动脉分叉处，后者则分散在主动脉弓和肺动脉之间的血管壁外组织中。它们感受血液中 CO2分压、O2分压和 H+变化的刺激，冲动分别由窦神经和主动脉神经传人延髓。

　　中枢化学感受器位于延髓疆腹外侧浅表部位，直接与脑脊液接触，能接受脑脊液中 H+变化的刺激。当血液中 CO2分压升高财，由于 CO2易进入脑脊液生成 H2CO3，并解离出 H+，使脑脊液 H+升高，刺激中枢化学感受器，再通过一定的神经联系，作用于呼吸中枢，使呼吸增强。中枢化学感受器不感受低 O2的刺激，但对 CO2的敏感性却比外周化学感受器为高。

　　2. CO2对呼吸的调节

　　CO2是调节呼吸运动最重要的体液因素，是维持正常呼吸的重要生理性刺激。人在过渡通气后可发生呼吸暂停，就是由于过度通气排出了较多的 CO使血液 CO2分压下降，以致对呼吸中枢的刺激减弱所引起。反之，如吸入气中 CO2浓度增加，可使呼吸加强。例如，当吸人气中 CO2增加到3%时，肺通气量即将超过正常时的一倍以上。一般在吸人气中 CO2不超过7%，通过增大肺通气量，还能保持肺泡气中CO2分压不致上升过大，CO2 超过10%以后，因肺通气量不能随之再上升，致使肺泡气和动脉血CO2 分压将明显升高，出现呼吸困难、不安和头昏、头痛等症状。

　　当吸入气 CO2浓度增加至20%时，则可引起呼吸中抠麻痹，导致呼吸抑制。

　　CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：一条是刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，冲动传人延髓呼吸中枢，使其兴奋，引起呼吸加深加快;另一条是通过刺激中枢化学感受器而影响呼吸的。这两条途径中后一条是主要的。

　　3. H+对呼吸的影响 当血液中 H+升高时，呼吸加强; H+降低，则呼吸抑制。 H+升高影响呼吸的途径也是通过刺激外周及中枢化学感受器而实现的，但由于H+不易进入脑脊液，因面对中抠化学感受器的刺激作用较小。

　　4.低氧对呼吸的调解 低氧(动脉血 O，分压降低)导致呼吸加深加快，肺通气量增加。低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器所实现的反射效应。

　　5. PCO2 、H+和 PO2在调节呼吸中的相互作用 实际上动脉血中的 PCO2 、H+和 PO2三个因素是不可能发生单因素改变的，而总是一种因素的改变会引起其余一种或两种因素相继改变成存在几种因素的同时改变。动脉血中 PCO2、H+和 PO2三种因素的相互影响、相互作用既可因相互总和而加大，也可因相互抵销而减弱。如图4—9中可以看到，随着 PCO2 升高， H+也随之升高，两者的作用总和起来使肺通气较单独 升高时为大。如若H+浓度增加使肺通气量增加，排出大量的 CO2，从而使CO2下降，这样就抵销了一部分H+的刺激作用，结果是使肺通气量的增加较单独增加H+时为少。

　　图4—9是人体实验结果，显示 PCO2 、H+和 PO2三种因素一起作用时它们之间的相互作用。可以看出随着肺泡气 PO2的下降， PCO2 —肺泡通气曲线的斜率增大，表明低 O2可以增强 CO2对呼吸的刺激作用;由图，4—9还可看到 PH降低，整个曲线左移，表明H+增加也能加强 CO2的呼吸效应。 PCO2 、 H+和PO2三种因素的相互作用可以发生在外周化学感受器，也可能发生于中枢部位。

　　(四)运动时呼吸的变化及调节

　　1.运动时呼吸的变化

　　运动时机体代谢加强，呼吸系统将发生一系列变化以适应机体代谢的需要。例如，呼吸加深加快，肺通气量增大，在耐力性活动即以有氧代谢为供能特征的运动中，肺通气量的增加与运动强度呈线性相关。

　　潮气量可从安静时的500m1增加到2000m1，呼吸频率可从每分12一18次增至50次/ min左右，通气量可增加到100L/ min以上，氧的摄人量和 CO2排出量也都相应增加(图4-10)。

　　2.运动时呼吸(肺通气量)的调节

　　运动时呼吸(肺通气量)的调节机制迄今尚未完全澄清，但可以肯定的是，运动时呼吸(肺通气量)的调节是属于多因素调节的，并且也肯定包括神经机制和体液机制两个方面的因素。

　　神经机制又包括大脑皮层和高位中枢驱动和运动肌肉本体感受性反射。图4—3中肺通气的条件反射性增加和运动开始后的骤然激增可能是由大脑皮后驱动所致。运动一旦启动，运动肌肉的本体感受器的传人冲动是反射性引起呼吸加深加快的调节机制之一，其主要依据是被动运动肢体，即可导致呼吸加深加快;但如若阻断运动肢体的传入神经，再被动运动肢体，则呼吸不出现加深加快的反应。

　　体液机制——PH、 PCO2、PO2和温度的作用。有大量实验证明，轻度和难度运动时动脉血 PH、 PCO2、 PO2都保持在正常水乎，运动强度进一步增加时，除了动脉血 PH降低外，而 PCO2，却因过度通气而低于安静时而 PO2则又高于安静时(图4—ll)。

　　人们认为运动中肺通气的慢速增长和运动结束后的慢速减少(图4—3)与体液因素有关。

　　因为动脉血 PH、 PCO2和 PO2均值虽然保持不变，但是它们都随呼吸而呈周期性波动;运动时，这种波动的幅度和变化率增大，可能在运动通气反应中起重要作用。此外，体液的温度升高在促使肺通气量增加中可能有较重要的作用。用图4—12表示运动时肺通气的多因素调节。