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　　第二节气体的交换

　　一、气体交换的原理

　　1.气体扩散动力：气体的分压差

　　2.气体分压的计算 气体分压=总压力×该气体的容积百分比

　　二、气体交换过程

　　肺换气和组织换气

　　三、影响气体交换的因素

　　(一)气体扩散速率

　　1.呼吸膜的厚度在肺部肺泡气通过呼吸膜(肺泡-毛细血管膜)与血液气体进行交换。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。呼吸膜由六层结构组成;含表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构，但却很薄，总厚度不到1μm，有的部位只有0.2μm，气体易于扩散通过。此外，因为呼吸膜的面积极大，肺毛细血管总血量不多，只60-140ml，这样少的血液分布于这样大的面积，所以血液层很薄。肺毛细血管平均直径不足8μm，因此，红细胞膜通常能接触至毛细血管壁，所以O2、CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。病理情况下，任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，都会降低扩散速率，减少扩散量，如肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症;特别是运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度和扩散距离的改变显得更有重要性。

　　2.呼吸膜的面积气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡，总扩散面积约70m2.安静状态下，呼吸膜的扩散面积约40m2，故有相当大的贮备面积。运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。

　　(二)通气/血流比值(VE/Q)

　　通气/血流比值的影响通气/血流比值(ventilation/perfusionratio)是指每分肺通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q)，正常成年人安静时约为4.2/5=0.84.不难理解，只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵协调工作。一个是气泵，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供O2，排出CO2;一个是血泵，向肺循环泵入相应的血流量，及时带走摄取的O2，带来机体产生的CO2。

　　如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏。

　　犹如发生了动-静脉短路，只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。由此可见，VA/Q增大，肺泡无效腔增加;VA/Q减小，发生功能性动-静脉短路。两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或CO2潴留，但主要是血液缺O2.这是因为，动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2的，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度;CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2的扩散较O2为快，不易潴留;动脉血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2摄取，这是由氧离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。肺气肿病人，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种VA/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大损害，这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病 呼吸运动是一种节律性活动，呼吸的深度和额率是随着机体括动水平发生相应的改变。当参加体育锻炼时，随着运动强度的增加，呼吸加深，呼吸额率加快，佼机体吸人更多的 O2始出更多的 CO2以适应新陈代谢的需要。呼吸运动随新陈代谢水乎改变，是通过神经系统和体液共同调节来实现的。

　　(一)呼吸中枢

　　中枢神经系统各部位都有调节呼吸运动的神经元，调节呼吸运动的神经元相对集中的部位称为呼吸中抠。

　　脊髓、脑干;间脑和大脑皮层等部位，都有呼吸中抠的存在，但延髓的呼吸中抠是最基本的呼吸中枢。

　　延髓呼吸中枢具有自动节律性，即产生节律性的放电，从而引发节律性的呼吸。

　　延髓中与呼吸相关的神经元主要集中在背侧及腹侧两组神经核团内。分别称为

　　背侧呼吸组 (Dorsal respiratory group DRG)及腹侧呼吸组(Ventral respiratory group VRG)。其中吸气神经元和呼气神经元的分布是散在的，且是互相混杂的，在功能上则是互相对抗的。它们在CO2或H+的作用下，交替发生兴奋和抑制。

　　平和呼吸时吸气神经元一方面传出下行冲动，引起脊髓中支配吸气肌的运动神经元兴奋，使吸气肌收缩引起吸气运动，另一方面则抑制呼气神经元兴奋。

　　随后吸气神经元的兴奋性降低，而呼气神经元兴奋，同时抑制吸气神经元的兴奋，从而使吸气肌松弛，引起被动性的呼气。

　　用力呼气时，呼气神经元的兴奋较强，这时除抑制吸气神经元兴奋外，同时还传出下行冲动，刺激脊髓中支配呼气肌的。运动神经元，使呼气肌收缩，引起主动性的呼气运动，呼气神经元兴奋以后，兴奋性降低，吸气神经元在 CO2和扩的作用下又发生兴奋。抑制呼气神经元，开始吸气运动，如此形成有节律的呼与吸的运动。

　　在脑桥上部存在调整延髓呼吸中枢节律活动的神经结构，称为呼吸调整中枢。其作用是抑制延髓吸气中枢的活动，防止过长的吸气，调整呼吸节律。

　　延髓呼吸中抠与脑桥呼吸调整中抠的关系是：

　　在CO2和其他传人冲动作用下，延髓吸气神经元兴奋，

　　一方面将冲动下传到脊髓，引起吸气;

　　另方面将冲动上传至脑桥呼吸调整中枢，使之兴奋。

　　从调整中枢再发出冲动下传到长吸中枢及吸气中枢，抑制它们的活动，使吸气停止，引起呼气。

　　当吸气中枢被抑制时，由它上传到调整中枢的冲动消失，调整中枢对延髓吸气中枢的抑制作用亦解除，吸气中枢重又兴奋，又开始下一次的呼吸周期。

　　呼吸还受脑桥以上部位如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。众所周知，大脑皮层可以随意控制呼吸，例如，倒立时人可以在一定限度的屏佐呼吸憋气，再如跑步时，人可以根据步频调整呼吸节律等。大脑皮层对呼吸的调节是随意呼吸调节系统，而脑干对呼吸的调节属不随意的自主呼吸的调节系统。