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　　(二)心指数 每平方米体表面积计算的心输出量

　　心输出量是以个体为单位计算的。身材矮小的人和高大的人，新陈代谢总量并不相等，因此用心输出量绝对值作为指标，进行不同个体之间心泵功能的比较是不合理的。实验资料表明，人体静息时的心输出量，并不与体重成正比，而与体表面积成正比，故表示心泵功能强弱的指标以每平方米体表面积计算的心输出量更为可靠。

　　我国中等身材的男子的体表面积约为1.6一1.7m2)安静和空腹情况下的心输出量为 5-6L·min-1心指数为3.0—3.5L·min-1·m-2。

　　不同年龄阶段的人，其心指数不同。

　　年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L·min-1·m-2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数降至2L·min-1.·m-2左右。

　　运动时心指数随运动强度的增加大致成比例的增高，情绪激动和进食时，心指数也增高。

　　(三)射血分数

　　心室舒张期内，心室腔被回心血液逐渐充盈，至舒张末期充盈最大，此时的心室容织称为舒张末期容积(EDV);心室射血期末，容积最小，称为收缩末期容积(ESD)。舒张末期容积与收缩末期容积之差即为博出量。正常健康人安静时，左心室舒张未.期容积约为145ml，收缩末期容积约75m1，可见，每一次心室收缩时，并未把心室内的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人的射血分数为55—60%。耐力训练可使心室腔扩大，舒张末期容积增大，但同时伴有心肌收缩力增加，搏出量增大，故射血分数不变。奋力运动时，由于心肌在交感神经变力性影响，使收缩更有力，搏出量进一步增加，此时，射血分数可以增加到65%左右。

　　(四)心泵功能的贮备

　　前已提到，一般常人与优秀耐力运动员在静息状态下的心输出量并无差别，即使某些轻度心脏疾患的病人，静息时的心输出量与健康人也无明显差别。所以，评价一个人心泵功能的强弱，主要应看其心泵功能的贮备。

　　所谓心泵功能的贮备是指个人在体力活动中，所能达到的最大心输出量与静息心输出量之差。换句话说，心泵功能贮备(或称心力贮备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

　　心脏的贮备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大的变化程度。

　　研究表明，训练对个体 HRmax无影响，但训练能使静息心率降低，因而增大心率的贮备，动用心率贮备是心输出量调节中的主要途径，充分动用心率贮备可使心输出量增加1.5—2.0倍。

　　但是，应该想到，当心率过快时，心室舒张时间大大缩短，心室充盈量减少，从而使每搏输出量减少。我国学者研究发现，

　　男大学生心率超过每分147次，女大学生超过每分138次时， SV即趋向减少;但由于心率的增加可以掩盖 SV的下降，并仍表现出 CO的增加。只有当男大学生心率超过每分180次，女大学生心率超过每分170次时，才使 CO趋向减少。

　　最大搏出量时的心率称为心搏峰，男大学生的心搏峰约在每分125次左右，女大学生的心搏峰约在每分120次左右。

　　搏出量是心室舒张末期容积与心室收缩末期容积之差，而心室舒张末期容积和收缩末期容积都有一定的贮备量。比较起来，舒张期贮备比收缩期贮备要小得多，静息状态时心室舒张末期容积为145ml，由于心室不能过分扩大，一般最多只能达到160mI左右，所以舒张期贮备只有15ml左右;心室收缩未期容积通常约为75ml，当心肌收缩功能增强，心室收缩末期容积可以减少至20ml，故充分动用收缩期贮备可使每搏输出量增加55一60ml。人体剧烈运动时，由于交感肾上腺系统的活动加强，从而动用心率贮备和收缩期贮备使心输出量增加(图6—8)。

　　心泵功能贮备量的大小是反映人体承受运动负荷能力的重要标志。研究资料表明，坚持体育锻炼的人，心肌纤维增粗，心肌收缩能力增强，因而收缩期贮备增加;同时，静息时心率降低，使心率贮备增加。由于心肌收缩能力大大增强，射血速度和舒张速度也明显加快，有人报告，优秀运动员运动时，当心率高达200次/min时，搏出量仍不见减少，故心输出量大幅度增加，为增加承受运动负荷的能力提供基础。

　　(五)心脏作功量

　　血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所提供的。换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液才能循环流动。心室一次收缩所做的功，称为搏功。计算搏功的简式如下：

　　平均动脉压=舒张压十 l/3脉压 ; 平均心房压=6mmHg

　　举例说明之：设某人静息时搏出量为70m1，收缩压为120mmHg，舒张压为80mmHg，心率为75次min-1;当该人运动时，搏出量增至100ml,收缩压为 160mmHg，舒张压为70mmHg，心率为150次.min-1，并假设运动时平均心房压不变，将上述数值代人公式，其静息时左心室的搏功和每分功，

　　安静时搏功=70*1/1000*{[80+1/3(120-80)]-6}*13.6=83.14gm

　　我们教材上是95g/m

　　每分功=83.14*75*1/1000=6.2355(kgm/min)

　　每天8979.12 Kgm(是不是有问题)

　　运动时搏功=100*1/1000*{[70+1/3(160-70)]-6}*13.6=127.84

　　每分功=127.84*150*1/1000=19.176(kgm/min)

　　分别为83.l gm和6.23kgm.min、。运动时的搏功和每分功则分别为127.4gm和19.1kgm.min-1。

　　用作功量来评价心脏的泵血功能，其意义在于心脏收缩不仅是排出一定量的血液，而是这部分血液具有很高的压力和很快的流速，在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须作更多的功;

　　如果此时心肌收缩的强度不变(即作功量不变)，那么，搏出量将会减少。由此看出，作为评价心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。

　　五、搏出量(来自于心肌本身的)调节

　　人体心泵功能适应于不同代谢水平的需要，是在复杂的神经和体液对心脏和血管活动的综合调节下实现的。这种整体调节机制将在后文作简要的介绍，这里主要从心肌本身来讨论搏出量的调节。

　　在心率恒定的情况下，心室每次收缩的射血量(每搏输出量)即取决于

　　1.心肌纤维缩短的程度和速度，

　　2.心肌收缩产生张力(表现为心室内血液的压力)的程度和速度。

　　概括而言，搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就多;反之则少。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩强度和速度来实现的。

　　(一)异长自身调节

　　心肌和骨骼肌一样，心肌本身的初长度也是决定其收缩强度和速度的一个重要因素，

　　心肌的初长度是由心室开始收缩前所承受的负荷(前负荷)所决定的。

　　前负荷(初长度)对心肌收缩强度和作功能力的影响是双向的，在前负荷和初长度达到最适水平之前，心肌收缩强度和作功量随前负荷—初长度的增加而增加;

　　超过最适水平后，收缩效果将随前负荷—初长度的继续增加而降低。在人体心肌的前负荷—初长度常用舒张末期心室内压(充盈压)或舒张末期的心室容积表示。

　　心肌前负荷—初长度对搏出量的影响实验中，首先要使后负荷(动脉血压)保持恒定，再观察改变前负荷—初长度对搏出量的影响，再将实验中测得的一系列搏出量(搏功)数据，对应心室舒张末期压力绘制成坐标图，称为心功能曲线(图6—9)。心功能曲线大致可分为三段：

　　( l)心室充盈压为12-15mmHg是人体最适前负荷。由图6—9可知，心室充盈压在10一15mmHg之前为心功能曲线的上升支，即在这段范围内，搏出量随前负荷—初长度的增加而增加。通常情况下，人体左心室舒张未期的充盈压为5—6mmHg，所以正常心室是在心功能曲线的上升段工作的，同时也表明，心室具有一定的前负荷—初长度贮备。

　　(2)心室充盈压为15—20mmHg时，心功能曲线较乎坦，说明前负荷在这范围内变动对搏出量影响不大。

　　(3)当心室充盈压进一步增高时，心功能曲线仍然平坦或仅有轻度下降，并不出现明显的下降支，即使正常心室的充盈压超过20mmHg，也不致引起搏出量的明显减少。

　　进一步研究表明，心室最适前负荷—初长度时，肌小节的长度为2.0一2.2μm，这正是肌小节的最适初长度。这时，粗丝与细丝处于最佳重叠状态，在这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大;若作等张收缩，肌小节的缩短程度也最大，从而导致整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。所以把这种由心肌细胞本身初长度的改变而引致其收缩强度发生改变，从而调节搏出量的机制称为异长自身调节。

　　在体心脏的前负荷—初长度决定于心室舒张末期的容积，而心室舒张末期的容积是静脉回心血量和心室射血后的余血量之和。静脉回心血量的多少取决于心舒期的长短和静脉血的回流速度。

　　如表6— l和图6—2所示，当心率加快时，心舒期的缩短明显大于心缩期的缩短，放心率过快时，将使搏出量减少;当心室舒张期不变(即心率不变时)，外周静脉压和中央静脉压的压差愈大静脉血回流速度愈快，心室舒张末期的容积愈大，其前负荷—初长度也大。至于上一次心动周期中射血以后心室内的余血量的多寡也是影响前负荷—初长度的一个因素，不过这个问题比较复杂。心室余血量主要取决于心室肌的收缩力，如果因为心室肌收缩力低下而致余血量增加，再加上源源不断的静脉血回心，心室肌射血能力低下，不能将血射出，从而导致心腔病理性扩大。

　　Staring早在1914-1918年间，曾在哺乳动物的实验中发现，当心室舒张期容积增大，可增加心缩力量，搏出量增加，这种现象被称为“心的定律”，

　　所以心功曲线也可称为 Staring曲线。Staring机制有极重要的生理意义，通过它可以防止正常心室舒张末期的压力和容积发生过度和过久的改变，以保持心室射血与静脉回心血量的平衡，维持心室舒张末期的容积和压力于一定的范围内。 Staring机制主要是对搏出量进行精细的调节。

　　例如，当体位改变或动脉血压突然增高(导致射血量减少)，以及左、右心室搏出量不平衡等情况下，所出现的心室舒张末期充盈量的微小变化时，可通过异长自身调节机制改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。早期曾认为，运动时每搏输出量的增加与异长自身调节有关，但后来的许多实验发现，直立位运动时，由于心率的加快和体 位对静脉血回心的影响，运动时心室舒张末期的容积非但没有增大，而且还有所缩小，所以直立位运动时每搏输出量的增加，与异长自身调节无关。游泳运动是水平位的运动，有利于静脉血的回心，可能会使心室舒张末期容积增大即前负荷增加，导致搏出量增加，但这尚需作进一步的研究澄清。

　　(二)等长自身调节

　　剧烈运动时搏出量增加，此时心室舒张末期容积并未增大，甚至有所减少。可见，心泵功能除了异长自身调节之外，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。

　　实验表明，搏出量的持久、幅度较大的变化，是依靠心肌收缩能力的调节实现的。

　　心肌收缩能力可以一般地定义为：心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，因此，心肌收缩能力又称为心肌变力状态。

　　心肌力学活动，具体反映在收缩强度(包括等长收缩时产生张力的大小和等张收缩时缩短的程度)和速度(张力发展速率和缩短速度)两个方面。这种通过改变心肌收缩能力来调节心室泵血功能的机制，称为等长自身调节。

　　心肌收缩能力受多种因素的影响

　　1.兴奋收缩偶联各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。横桥联结数则取决于兴奋后肌浆 Ca++浓度的升高程度和肌钙蛋白对 Ca++的亲和力。因此，凡能增加兴奋后肌浆 Ca++浓度或肌钙蛋白对 Ca++亲和力的因素，均可增加横桥联结的比例，导致收缩能力增强。

　　2.交感—肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺增多，儿茶酚胺能激活心肌细脑膜上的肾上腺素能受体，引致肌浆 cAMP浓度增加，使肌膜 Ca++通道开放增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca++浓度增加，从而使横桥的联结的比例加大，收缩能力增强。

　　(三)后负荷对搏出量的影响

　　对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。动脉血压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。

　　在心率、心肌初长度和心肌收缩能力不变的情况下，如果动脉血压升高，等容收缩相时室内压必须增高，从而使等容收缩相延长而射血期缩短，同时，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均缩小，射血速度减慢，搏出量因此减少。

　　但是应该看到，后负荷对心肌收缩活动的上述影响，是一种单纯的机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的结果。

　　六心率对于心出搏量的影响