肌肉网

　　第四节 肌肉收缩

　　在正常情况下，肌肉收缩是由神经冲动引起的。要使肌肉产生收缩活动，首先必须有神经冲动传递到肌肉。本节将首先讨论兴奋是如何由神经传递到肌肉的，再述肌肉收缩的过程及其机制。

　　一、兴奋的传递及肌肉的电现象

　　(一)兴奋在神经肌肉接头的传递

　　1.神经—肌肉接头的结构 支配骨骼肌的运动神经纤维在肌肉中形成数条至数百条分支，每一分支又通过若干膨大的末梢支配一条肌纤维。膨大的末梢在接近肌纤维时失去髓鞘，其裸露的轴突末梢嵌入到肌膜上称之为终板膜的凹陷中，形成神经肌肉接头(图2— l)。在电子显微镜下观察，神经肌肉接头区，轴突末梢与终板膜并不接触，而是被一个宽约20一50nm的接头间隙分开，此间隙与细胞外液相通。终板膜的厚度大于肌膜，它向细胞内凹入，并形成许多皱折，以增大其面积。在膨大的轴突末梢的轴浆中，除有许多线粒体外，还含有大量直径约40nm的圆球形囊泡，囊泡中贮存有在轴浆中合成的乙酰胆碱( ACH)。

　　2.兴奋在神经--肌肉接头的传递 当冲动从神经纤维传至轴突末梢时，铀突末梢出现除极化，改变神经膜的通透性，使细胞外液中一部分 Ca++进入末梢内，引起轴浆中200_300个囊泡破裂，释放乙酰胆碱，当乙酰胆碱经接头间隙到达终板膜表面时，立即与膜上的特殊受体相结合，引起膜对Na+、 K+的通透性改变，而导致除极化，进而触发—个可传导的兴奋性电位，它可以传遍整个肌纤维，引起这条肌纤维收缩。由于接头间隙中及终扳膜上有大量胆碱脂酶，在它的作用下，使每次冲动中轴突末梢所释放的乙醚胆碱，能在2ms内全部水解成乙酸和胆碱而失去作用，使它不至于持续作用于终板膜而令细胞持续兴奋。从而使神经肌肉的传递，在正常的情况下，保持1对1的关系。即运动神经每传来一次冲动，轴突末梢即释放一定量的乙酰胆碱，使肌纤维产生一次收缩。

　　神经_肌肉接头处的兴奋传递有如下特点：

　　1、化学传递。其传递是通过化学物质即递质来进行的，这里的递质为乙酰胆碱。

　　2、单向性传递。兴奋只能由运动神经末梢传向肌纤维，而不能逆传。

　　3、时间延搁。兴奋的传导速度在接头处要比在同一细胞中慢，即在此处要延搁一定时间(约为0.5-1.0mS)。

　　4、易受化学和其他环境因素的影响。

　　(二)兴奋收缩耦联

　　肌肉的收缩是由肌膜的动作电位触发的。因此，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，必定存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋—收缩耦联。Ca++ 为藕连因子。

　　目前认为，包括如下二个主要步骤：

　　( 1)动作电位沿横管系统传向肌细胞深部，横管系统的膜是肌膜的直接延续。因此动作电位不仅沿肌膜传布，同时，也沿横管系统传布至细胞内部，深入到三联管和肌小节近旁。图2--12的虚线箭头表示动作电位沿肌膜传人横管系统，并进而传至三联管的终末池。

　　(2)三联管兴奋引起终末池释放钙离子，触发肌肉收缩。与横小管共同形成三联管的终末池，是Ca++的贮存库，肌肉安静时肌细胞内的Ca++约有90%以—E贮存在终末池内。当沿横小管传布的动作电位传至三联管区域时，这种电变化通过尚不清楚的某种方式影响终末池，使终末池上的钙通道突然大量开放，于是Ca++顺着浓度差迅速从终末池释放到肌浆中。使肌浆中的Ca++浓度从安静时低于10-7mol 突然上升到10-5mol 水平，即升高达100倍。这些增加的于是Ca++从肌浆扩散到附近的肌原纤维，并与肌钙蛋白迅速结合。两者一且结合，就通过构型的改变，使原肌球蛋白对肌动蛋白的抑制效应解除，随后触发肌肉收缩。

　　三、肌肉收缩与舒张过程

　　(一) 肌肉收缩的肌丝滑行理论

　　Huxley等在50年代初期，提出用肌丝滑行理论来说明肌肉的收缩，通过20多年来的实验研究，这一理论已得到进一步证实。肌肉滑行理论的主要论点是：肌肉的缩短或伸长，是由于肌小节中粗丝和细丝相互滑行。而肌丝本身结构和长度不变。当肌肉缩短时，由 Z线发出的细肌丝沿着粗丝向暗带中央滑动，结果相邻的各 Z线都互相靠近，肌小节长度变短，从而出现整个肌细胞和整个肌肉缩短。其证据是：肌肉缩短后，暗带的长度不变，仍和收缩前一样，明带的长度即明显减小，由于肌节两端的细丝在肌节中央相接触， H带消失(图2--11)。当肌肉拉长时，细肌丝沿祖丝向暗带外侧滑动。故明带及 H带均加宽。

　　如上所述，肌节的收缩是由于细肌丝和粗肌丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩最由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接头传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌内收缩，收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩。

　　因之，肌肉收缩的全过程包括至今互相衔接的主耍环节：

　　( l)细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变此，既兴奋--收缩偶联;

　　(2)横桥的运动引起肌丝的滑行;

　　( 3)收缩的肌肉舒张，

　　横桥运动引起肌丝的滑行

　　其过程如下：

　　( 1)当肌浆中增高的Ca++与肌钙蛋白一旦结合，原肌球蛋自从肌动蛋白的双螺旋沟的沟沿滑到沟底，露出肌动蛋白丝上的位点，含有 ATP的横桥与此位点结合，形成肌动蛋白、肌球蛋白--ATP复合体(图2--13 B)。与此同时，横桥中的肌球蛋白ATP酶受肌动蛋白激活，使横桥中的 ATP迅速水解成 ADP十P，放出能量，引起横桥头部向粗丝的中心方肉摇动，牵拉细丝向脱节中央滑行(图2--13 C)。

　　(2)横桥头部的摆动，暴露出它上面的 ATP结合点，新的 ATP立即与之结合，横桥头部与肌动蛋白分离，横桥中 ATP通过内源性分解放能，使横桥从倾斜位回到正常位。如果 ATP缺乏，没有新的 ATP与之结合，横播就不能与肌动蛋白分离而出现“僵硬状态”当横桥恢复正常位时，头端又与肌动蛋白的下一个位底细结合，于是又发生一次新的摆动，牵动细丝进一步向粗丝中央滑行(图2--13 D、 E)。在肌浆中 Ca++浓度未下降前。横桥就是这样周期的与肌动蛋白结合、摆动、分离，将细丝逐步拖向极丝中央，肌肉缩短。

　　(3)肌肉的舒张。当运动神经传来的刺激停止，Ca++ 的释放也立即停止，肌浆网膜上的钙泵迅速地将Ca++泵回服浆网的纵向管，再扩散至终末池(图6--12)，肌浆中的Ca++浓度下降，Ca++与肌钙蛋白分离。肌钙蛋白的构型恢复原状，原肌球蛋白重又将肌动蛋白上的位点掩盖，使横桥与肌动蛋白分离，极丝与细丝回到它们原来的状态，肌肉舒张。如果Ca++ 主动运输被抑制，即Ca++ 不能回收入脱浆网，即使刺激停止，肌肉亦不产生舒张，而出现持续性的收缩，称为挛缩。钙泵将Ca++ 主动泵回肌浆网所消耗的能量是由 ATP分解供应的。因此，肌肉收缩和舒张都需要消耗 ATP。

　　第五节肌肉的收缩形式与力学特征

　　一、单收缩和强直收缩

　　肌肉的收缩是由刺激引起的，根据引起肌肉收缩的刺激的频率而分为单收缩和强直收缩。

　　1.单收缩 整块骨路肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激则被刺激的细胞产生一次动作电位，紧接着进行一次收缩，称为单收缩。图6--14是哺乳动物骨骼肌的一次单收缩的全过程，同时记录了肌肉的动作电位。肌肉收缩开始干动作电位的除极相之后，从刺激开始到肌肉产生收缩之间的时期，称潜伏期。整个收缩曲线以张力发展的最高点为界，可分为收缩期和舒张期，收缩期较舒张期短(图2--14)。

　　2.强直收缩 若给予骨骼肌一连串的短促刺激，如果刺激间隔长于单收缩的持续时间;即产生一连串的单收缩,间隔稍短于单收缩的持续时间，即肌肉在未完全舒张时，就产生缩的收缩期未结束前就开始第二次收缩，于是各次收缩的力量和长度的缩短完全总合起来，称为完全强直收缩

　　(图2--15)。强直收缩使收缩力量增强，而且在一定范围内，刺激频率愈大,强直收缩的力量愈强;最大强制收缩的力量约为单收缩的4倍。人体进行各种活动时，其肌肉收缩都属于强直收缩，而维持强直的时间，则视需要受神经传来的冲动所控制。

　　强直收缩为何能比单收缩产生更大的力量，这是因为，在单收缩时，一部分收缩能量用于克服结缔组织和肌肉其他成分长度变化的阻力，而在强直收缩时，由于肌肉不允许再回至其静息长度，故不需反复地克服组织的阻力。因此，在单收缩中耗费于克服肌肉内部阻力那部分收缩能量，在强直收缩中即可用于做引起肌肉完全强直所需最低的刺激频率，不同肌肉不同，从每秒数十次到数百次不等。一般说来，收缩较慢的肌肉需要的频率低，如比目鱼肌30次/S的刺激就可出现完全强直，而运动眼球的内直肌需要350次/S的刺激才可产生完全强直。

　　二、肌肉收缩的形式

　　缩短收缩

　　根据肌收缩时长度和张力变化特点，运动生理学把肌肉收缩分为三种基本形式。耗了大量的能量用以完成外功。

　　缩短收缩又可根据收缩时负荷和速度的变化区分为等张收缩和等动收缩。

　　缩短收缩又称向心收缩。当肌肉收缩时产生的张力大于外界阻力时牵拉它附着的骨杠杆做向心运动，这种收缩叫缩短收缩。它是人体得以实现各种加速度运动的基础，如屈肘、高抬腿、挥臂等等。缩短收缩时，肌肉消耗了大量的能量来克服阻力做功。(肌肉收缩时，耍产生张力和成长度的变化。

　　由图2—19可见，当肌肉收缩产生的张力(F)达到大于外加负荷(P)时，肌肉既开始缩短，但此时张力不再变化即F=P=恒定，而长度即进一步缩短。

　　1.等张收缩 等张收缩时，其负荷即外加阻力在整个收缩过程中是恒定的，因而当张力发展到足以克服外加阻力后，其张力在收缩全过程中就不再变化，

　　但肌肉在收缩过程中，或由于处于不同关节角度时骨杠杆的变化，或由于肌肉长度的变化，或由于负荷臂与重力的相互关系的变化等因索，其能发挥的力量的大小，在不同关节角度就有所不同，因而其收缩速度在不同关节角度也就有所不同。如图2—20所示，当肘关节屈曲举超一恒定负荷时，肱二头肌在屈肘时所能产生的张力，随关节角度的变化而改变，以在关节角度为 l15°-120°时最大，而在关节角度为30°时最小。由于肌肉举起一物体所需的张力，必须稍大于被举起的物体，因之，肱二头肌在整个屈肘范围内所能举起的最大重量，必然不会大干其张力最弱点即在关节为30°时所能举起的重量。也就是说，在最大等张收缩时，只有在它的张力最弱点处，肌肉才能发挥最大收缩能力，而在关节其余部分，即小于此值。

　　2.等动收缩 等动收缩是在整个关节运动范围内以恒定速度(称等动)进行最大收缩。

　　如自由泳今的手臂划水动作。如图2—21所示，等动收缩舱位天飞盟个的范围内都能产生最大张力，而等张收缩即不能，这是由于其负荷(外加阻力)能随关节运动的进程而精确地调整。在关节角度的张力最弱点负荷最轻，在关节角度张力的最强点负荷最重。此外，等动收缩的速度可以根据需要控制，而等张的运动速度即不能控制而且较慢。在日常的训练中，等动收缩的实现需要专门的器械。器械中最基本的装置是速度控制器，它是通过调整肌肉对抗的阻力(负荷)来实现控制肌肉收缩的速度。当肌肉产生的张力增大时，它给予肌肉的阻力也增大，反之，亦反之。被不论自由泳今的手臂划水动作。如图2—21所示，等动收缩在工作的整个范围内都能产生最大张力，而等张收缩即不能，这是由于其负荷(外加阻力)能随关节运动的进程而精确地调整。在关节角度的张力最弱点负荷最轻，在关节角度张力的最强点负荷最重。

　　此外，等动收缩的速度可以根据需要控制，而等张的运动速度即不能控制而且较慢。在日常的训练中，等动收缩的实观需要专门的器械。器械中最基本的装置是速度控制器，它是通过调整肌肉对抗的阻力(负荷)来实现控制肌肉收缩的速度。当肌肉产生的张力增大时，它给予肌肉的阻力也增大，反之，亦反之。被不论肌肉产生多大的张力，它均可使其运动速度保持恒定。因之，如果以尽可能“快”地进行运动时，肌肉在整个运动范围内都产生最大的张力，而运动速度即是恒定的。在许多等动装置中，运动速度可以预先定好，即运动速度可在0°/s一390°/s之间变动。在实际运动中，运动速度往往超过200°/s

　　(二)拉长收缩拉长收缩又称离心收缩。当肌肉收缩时所产生的张力小于外力时，此时，肌肉虽积极地收缩但仍然被拉长了，这种收缩称为拉长收缩。

　　拉长收缩在实现人体运动中，起着制动、减速和克服重力等作用。拉长收缩时，肌肉做负功。例如，在跑步中，当屈髋肌群用力收缩而使大腿快速抬高到一定限度时，伸髋肌群即积极收缩以制止其过分上抬。但由于伸髓屈群的张力小于屈髋的力量，此时，它虽积极收缩仍然被拉长了。这不仅制止了大腿的过分高抬，同时也为伸髋肌群在后继的伸髋动作中，能发挥更大的力量创造了前提条件。

　　(三)等长收缩 当肌肉收缩产生的张力等于外力时，此张力使弹性成份校长并作用于外力。肌肉虽然积极收缩，但是其长度并不变化，这种收缩叫等长收缩。

　　如图2-22所示，此时整块肌肉虽未缩短，但收缩成分却积极收缩，而产生很大的张力，此张力使肌肉的弹性成分拉长并用来克服外负荷。等长收缩时张力可发展到最大，但由于没有位置的移动，从物理学上来说，肌肉此时未做外功，但仍然消耗了很多能量，在实现人体运动中，等长收缩起着支持、固定和保持某一姿势的作用。如站立、悬垂、支撑等。应该指出，由肌肉等长收缩所产生的固定功能在

　　实现位移运动中起很重要的作用。例如，要使一关节产生位移运动，当止于此关节一端的肌肉缩短而使该关节运动时，关节的另一端就必须固定。