第十六章运动与免疫

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第十六章运动与免疫

2016-02-16 20:08:45 来源：未知编辑：jirou001

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　　[本章导读]

　　本章主要介绍免疫的基本概念与功能、免疫系统的组成和功能。分析了运动对免疫机能的影响。

　　[学习目的]

　　1、掌握免疫的基本概念和功能、免疫系统的组成和功能。

　　2、掌握不同负荷运动对免疫功能的影响。

　　3、明了免疫调节的有效措施。

　　第一节 概述

　　一、免疫的基本概念

　　（一）免疫的概念

　　免疫（immune）是从拉丁字immunis而来，其原意是免除税收。在微生物学或医学中是指对瘟疫有抵抗力。所谓免疫（性）是指机体接触抗原性异物如各种微生物后，能产生一种特异性的生理反应，其作用可排除这些异物保护机体，因此长期以来免疫（性）仅指机体抗感染的防御能力。

　　随着研究的不断深入，人们对免疫有了进一步的认识。因此近代免疫的概念是指机体对“自己”和“非已”的识别并排除非已，以维持机体相对稳定的一种生理功能。具体说，免疫是机体的一种生理反应，当抗原性非已物质进入机体后，机体能识别“自己”或“非已”，并发生特异性免疫应答，排除抗原性非已物质。正常机体对自身组织不发生免疫应答，称之为免疫耐受。在排异过程中可保护机体，亦可损伤机体。所以免疫应答的结果并不总是对机体有利的。

　　（二）特异性免疫与非特异性免疫

　　1、特异性免疫（Specific Immunity）：是个体在生活过程中，因受病原微生物感染或接种疫苗而获得的免疫称为获得性免疫。因这种免疫可针对性杀死某一类特异抗原的作用，故又称为特异性免疫。根据反应的因素不同，可分为细胞免疫与体免疫。人们一般概念中的免疫，均指特异性免疫。

　　2、非特异性免疫（Non- Specific Immunity）：是人体对抗微生物的抵抗力，是天生具有的，即在种系发育进化过程中形成的、经过遗传获得的，称为先天性免疫。因其并非专门针对某一特异抗原的免疫，称为非特异性免疫。它是由机体的解剖组织结构和生理功能所体现，如中性粒细胞和单核细胞对侵入机体的病原微生物和体内坏死组织细胞的吞噬清除作用，机体的各种屏障结构（皮肤与粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障）及体液和组织中的抗体、补体等的功能。

　　（三）抗原与抗体

　　1、抗原（Antigen）：抗原是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。一般指的是细菌、病毒、微生物等病原体。抗原具有两种特性：①免疫原性：能刺激特定的免疫细胞产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）。②免疫反应性：与相应的抗体或致敏淋巴细胞相遇时，可发生特异性结合而产生免疫反应的特性。

　　2、抗体（Antibody）：抗体是机体在抗原物质刺激下，由B细胞所产生的具有免疫功能的、能与抗原特异性结合的免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）。Ig普遍存在血液、组织液及外液中。所有的抗体都是免疫球蛋白，但并非所有的免疫球蛋白都是抗体。抗体按理化性质和生物学功能，可分为IgG、IgA、IgM、IgE、IgD五类。在运动免疫学中用得较多的是IgM、IgG、IgA，其中IgG是血清免疫球蛋白的主要成分,大多数抗菌性、抗毒素性和抗病毒抗体属于IgG,它在抗感染中起到主力军的作用；分泌型IgA是机体粘膜防御感染的主要物质,它与周围的T细胞和B细胞组成局部免疫系统,可抵御细菌、真菌、病毒对呼吸道及消化道的感染；IgM则在防止菌血症方面起重要作用。

　　二、免疫的功能

　　（一）免疫防御（immunologic defense）

　　免疫防御是指机体防御病原微生物的感染，但异常情况下如反应过高，可引起超敏反应，免疫反应过低或缺陷则表现为易受感染或免疫缺陷病。

　　（二）免疫稳定（immunologic homeostasis）或免疫自身稳定

　　免疫稳定是指机体能通过免疫功能经常地消除损伤或衰老的细胞，以维护机体的生理平衡，亦即自身稳定的功能。若此功能失调，可导致自身免疫性疾病。

　　（三）免疫监视（immunologic surveillance）

　　免疫监视是指机体的免疫系统能够识别、消除体内各种突变细胞。若此功能失调可导致肿瘤的发生。

　　三、免疫系统的组成

　　人体的免疫系统由免疫器官、免疫细胞与免疫分子组成。它们是机体免疫功能及发生免疫反应的物质基础。

　　（一）免疫器官

　　免疫器官是免疫细胞分化、增殖与定居的场所，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。

　　1、中枢免疫器官：由骨髓和胸腺组成，它们是免疫细胞发生、分化和成熟的场所。对外周免疫器官的发育起主导作用。免疫细胞在胸腺和骨髓中发生，通过一定程度的分化，成为成熟的免疫细胞并输送到外周淋巴组织定居。

　　2、外周免疫器官：外周免疫器官是T细胞、B细胞等成熟淋巴细胞定居和产生免疫应答的场所，也是滤过淋巴液的部位。它包括淋巴结、脾脏、扁桃体和粘膜免疫系统等。

　　(二)免疫细胞

　　免疫细胞泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞，包括（T、B、NK、K）淋巴细胞（lymphocyte）、单核细胞、粒细胞、红细胞、肥大细胞等。

　　1、淋巴细胞：在免疫应答过程中起核心作用的是淋巴细胞，其中能接受抗原刺激后发生特异性免疫应答的淋巴细胞称为抗原特异性淋巴细胞或免疫活性细胞，即T和B淋巴细胞，此外还有K细胞（killer 杀伤细胞）和NK细胞（natural killer自然杀伤细胞）。

　　T细胞和B细胞均来源于骨髓的多能干细胞。T细胞主要介导细胞免疫，T细胞的许多功能是通过其亚群发挥的如辅助性T细胞（helper T cell，TH）在介导细胞免疫和体液免疫过程中充当着关键的角色；细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell，TC）和迟发型T细胞（delayed type t cell，TD）两者在细胞免疫应答过程中起重要作用。

　　B细胞介导体液免疫，成熟的B细胞离开造血组织进入外周淋巴组织，并在抗原刺激下活化，分化为浆细胞，产生特异抗体。

　　K细胞是一类具有杀伤作用的淋巴细胞，能够杀伤被抗体（IgG）覆盖的靶细胞。这种作用称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。

　　NK细胞既不需经抗原刺激，能够直接杀伤某些靶细胞（肿瘤细胞或病毒感染的细胞），对T、B细胞和骨髓干细胞等均有调节作用。所以，NK细胞发挥抗肿瘤、抗感染，以及免疫调节作用。

　　2、单核-巨噬细胞（Mononuclear Phagocyte）：单核-巨噬细胞指血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，这类细胞具有多种免疫机能，包括吞噬和杀伤作用，递呈抗原作用以及分泌作用。

　　3、粒细胞（Granulocyte）：粒细胞包括中性粒细胞（neutrophil）、嗜酸性粒细胞（eosinophil）和嗜碱性粒细胞（basophil）。其中起免疫作用的主要是中性粒细胞，它占白细胞总数的50%-70%，是机体非特异性免疫系统的重要组成部分，属于天然免疫系统，是自发的宿主免疫，参与多种病理性的炎症反应。具有高度的移动性与吞噬功能，而且在入侵病原体的早期控制中起着关键作用。

　　4、红细胞：红细胞可通过免疫粘附作用，清除抗原或提高机体吞噬细胞的吞噬能力。

　　（三）免疫分子

　　免疫分子包括抗体、补体和细胞因子等。

　　1、补体（Complement，C）

　　补体指人与动物血清中正常存在、与免疫有关的、并可具有酶活性的一组成球蛋白。补体并非单一物质，而是包含30多种成份的血浆蛋白，故又称补体系统。其中包括了与补体激活的成份，也包括调控补体系统的各种灭活因子和抑制因子。补体系统的生物学作用是溶菌、杀菌、细胞毒作用、免疫粘附、中和及溶解病毒，以及炎症介质作用。

　　2、细胞因子（Cytokine）

　　细胞因子主要由淋巴细胞与单核细胞产生，习惯上称前者为淋巴因子，后者为单核因子，实际上其他免疫细胞与非免疫细胞（包括神经细胞和内分泌细胞）也可以产生，故统称为细胞因子。

　　主要的细胞因子有白细胞介素（interleukin，IL）、B细胞刺激因子、淋巴毒素、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、干扰素（interferon，IFN）、集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）和转移因子。

　　机体在进行对“非已”物质（即抗原）免疫应答并加以排除的过程中，主要通过细胞因子在免疫细胞之间传递信息。从这个意义上讲，细胞因子对于免疫系统，正如激素对内分泌系统、神经递质对于神经系统一样重要。此外，在神经-内分泌-免疫调节网络中，细胞因子也起着非常重要的介导作用。

　　三、免疫反应

　　机体受抗原刺激后，体内免疫细胞识别抗原分子,活化、分化和效应的过程称作免疫应答，也称为免疫反应。免疫应答包括由B细胞介导的体液免疫反应和由T细胞介导的细胞免疫反应。细胞免疫发挥效应的机制，要靠T细胞分泌的淋巴因子直接作用于靶细胞或作用于巨噬细胞、淋巴细胞等而间接发挥作用。体液免疫同样也离不开细胞的协助。

　　（一）体液免疫（Humoral Immunity）

　　体液免疫主要指由B细胞介导的免疫反应。体液免疫反应过程可分为三个阶段见图15-1。

　　1、感应阶段：进入体内的抗原被巨噬细胞捕获、吞噬、消化处理后，递呈给TH细胞，TH细胞受该抗原（处理过的）和白细胞介素1（IL-1）诱导而活化。这是一个抗原递呈过程。这个过程需要MHC-Ⅱ（major histocompatibility compier，主要组织相容性复合体）参与。

　　2、增殖和分化阶段：TH细胞被活化后发生增殖，并释放出IL-2、B细胞生长因子（BCGF）和B细胞分化因子（BCDF）。后两种因子作用于B细胞使其成熟、增殖并分化成浆细胞。

　　3、效应阶段：

　　多数增殖、分化的B细胞最后成为浆细胞，合成并分泌免疫球蛋白（抗体），直接或间接发挥免疫效应。如中和毒素或杀灭进入人体的抗原异物。部分B细胞变成记忆性B细胞。当再受同样抗原刺激时，可以较快地产生出更多的抗体，并能在相当长时间内维持较高的抗体水平，这样机体就对该病原体产生了免疫力。

　　（二）细胞免疫（Cellular Immunity）

　　细胞免疫通常是指由T细胞介导的免疫应答。其反应过程也可分为三个阶段见图15-2。

　　1、感应阶段：T细胞介导的细胞免疫应答的感应阶段，基本类似于B细胞介导的体液免疫反应过程的感应阶段。

　　2、增殖和分化阶段：活化的TH细胞开始大量增殖，最终导致激活相应的TD细胞和TC细胞，进入效应阶段。同时，部分T细胞分化为记忆性T细胞。

　　3、效应阶段：激活的TC细胞发挥特异性的细胞毒作用，攻击靶细胞（病原体），一个TC细胞在数小时内可杀伤数十个靶细胞。活化的TD细胞释放多种淋巴因子（如巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活化因子、转移因子、皮肤反应因子、γ干扰素等），参与对抗病原体感染的炎症反应中起重要（免疫）作用。

　　[小结]

　　l 免疫是指机体对“自己”和“非已”的识别并排除非已，以维持机体相对稳定的一种生理功能。具体来说，免疫是机体的一种生理反应，当抗原性的非已物质进入机体后，机体能识别“自己”或“非已”，并发生特异性的免疫应答，排除抗原性的非已物质。

　　l 免疫的功能包括免疫防御、免疫稳定和免疫监视。

　　l 特异性免疫是生物个体在出生后生命过程中接受某种特异抗原物质刺激后，在非特异性免疫机制的基础上产生的一种新的适应性免疫力，作用对象专一，免疫具有其抗原特异性。根据反应的因素不同，可分为细胞免疫与体免疫。非特异性免疫是无特异的针对性，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制，主要靠机体的天然防御屏障，包括整个机体的解剖组织结构和生理功能。

　　l 抗原是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。

　　l 抗体是机体在抗原物质刺激下，由B细胞所产生的具有免疫功能的、能与抗原特异性结合的免疫球蛋白。

　　l 人体的免疫系统由免疫器官、免疫细胞与免疫分子组成。免疫器官是免疫细胞分化、增殖与定居的场所，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。免疫细胞包括主要包括（T、B、NK、K）淋巴细胞、单核细胞、粒细胞、红细胞、肥大细胞等。免疫分子包括抗体、补体和细胞因子等。

　　l 机体受抗原刺激后，体内免疫细胞识别抗原分子、活化、分化和效应的过程称作免疫应答，也称为免疫反应。免疫应答包括由B细胞介导的体液免疫反应和由T细胞介导的细胞免疫反应。免疫反应过程包括感应阶段、增殖与分化阶段、效应阶段。

　　第二节运动对免疫功能的影响

　　一、运动对免疫细胞的影响

　　文献报道运动对免疫细胞的影响,包括对免疫细胞数量及功能的变化和血清抗体量的变化等。

　　1、T淋巴细胞和B淋巴细胞

　　研究证明，在急性运动过程中淋巴细胞浓度升高且细胞亚群的发生改变，运动后反而下降，并低于运动前水平。也有研究认为, T细胞在不同强度、不同持续时间的运动中或运动后都有升高。林文等给受试者分别以25%、50%、75% VO2max强度运动3min后,发现T细胞数量上升。Candmae发现,15min中等强度功率自行车运动后,T抑制细胞(TS)水平显著升高,T辅助细胞(Th)水平也有升高。Roberson发现,长时间高强度运动至衰竭时T细胞水平也会有所升高。在急性运动过程中主要是淋巴细胞亚群如:CD4+T，CD8+T，CD19+B，CD16+NK细胞明显升高，CD4+/CD8+比率下降，反映了CD8+T较CD4+T有较大幅度的增加。急性运动后CD4+和CD8+细胞的增加可能不是新的细胞增生，而可能是活性细胞重新分配所引起的。

　　淋巴细胞用有丝分裂原激活时会引起增生反应，其增殖能力可反映淋巴细胞的功能活性，与机体免疫能力密切相关。对人的研究显示，运动期间和运动后数小时淋巴细胞对T细胞丝裂原-植物血凝素（PHA）和刀豆蛋白A（ConA）反应下降，对动物的研究中也有与此一致的发现。但运动后B细胞有丝分裂原-美洲商陆（PWM）和脂多糖（LPS）刺激淋巴细胞会增生或变化不明显。提示适宜运动对淋巴细胞转化反应影响不大，大强度的耐力运动后反应性有所降低。运动对T细胞活性影响明显，而对B细胞活性影响不明显。

　　2、NK细胞

　　大量研究表明，短时间剧烈运动过程中NK细胞无MHC限制的细胞毒性增加，但NK细胞在单个细胞水平上并未发生变化；短时间中等强度的运动5min，NK细胞活性增加，且NK细胞活性在单个细胞水平上也升高。急性剧烈运动后NK细胞数量下降、功能低下，可并且以持续到运动后2～4小时，这种变化尤见在较长时间的剧烈运动后。大强度较长时间运动时NK细数量和活性均会下降，且运动强度的变化对NK细胞数量的影响更大。其可能的机制是没有更多的成熟NK细胞被募集参与再循环，和急性运动后淋巴细胞在外周血循环和脏器之间的重新分配;还有学者认为与急性运动时肌肉损伤释放趋化因子,导致淋巴细胞包括NK细胞大量进入肌肉组织有关。

　　3、中性粒细胞

　　研究证明，几十秒钟到半小时左右时间的急性运动，如短跑、划船、体操、或长时间的马拉松运动，或间隙性高强度的足球比赛等，都可引起外周血中白细胞尤其是中性粒细胞的急剧升高。一般短时间运动后中性粒细胞恢复正常需要1小时左右；足球比赛后中性粒细胞仍然继续上升，约3～4小时左右，外周血中白细胞才逐步恢复到运动前水平，马拉松跑后约24小时后血象才恢复正常。

　　急性运动也调节中性粒细胞的功能。有研究报道，中等强度的运动可以提高中性粒细胞的功能，包括趋化性、吞噬作用和氧化杀菌功能，大强度运动可以降低中性粒细胞的功能，尤其是杀菌功能。也有工作认为中性粒细胞的趋化性和脱粒功能并未受到高强度运动的影响。

　　二、运动对免疫系统其它成分的影响

　　1、运动与抗体

　　研究表明，适度运动可提高机体内抗体水平，改善免疫功能，过度训练会降低机体内的抗体水平。Akim等报道,在12个月的中等强度运动训练后，IgA的浓度和分泌率均显著升高，增强了老年受试者的粘膜免疫机能；大强度游泳、赛跑或递增踏车跑到力竭后唾液IgA下降，而中等强度的运动对唾液IgA无影响。还有一些研究者发现，规律性训练的优秀运动员与普通人相比唾液中SIgA浓度有所升高。以75%VO2max强度运动1h，尽管%B细胞在运动结束后并未变化，但是合成与分泌IgG、IgA、IgM等免疫球蛋白的细胞功能在运动过程和运动结束后明显低下，直至运动结束后一天才恢复正常。Mackinnon也发现，运动员经2h高强度自行车功率运动后，IgA水平下降70%，并且这种变化持续到运动结束后24h才能恢复正常。

　　2、运动与细胞因子

　　运动对细胞因子的影响,目前研究多集中在白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素（INF）上。运动可促进IL-1的生成。Cannon报道，受试者以60%VO2max强度在功率自行车上运动1h，血浆中IL-1的活性在运动后2-3h升高达到安静时的150%。运动对IL-2分泌的研究报道不多，且结果也不尽一致。Venjatrnman等发现，长期参加适度体育锻炼的老年人安静时血液中NK细胞和IL-2含量显著增高。而Baj等报道，自行车运动员经过6个月的高强度运动训练后，其IL-2含量显著低于训练前和对照组。Dufaux等报道，2-5h跑测验和5km赛跑后均可见血浆TNF-α升高。目前的研究认为，运动尤其是离心性肌肉运动导致肌细胞的机械性损伤,组织碎片作为抗原激活巨噬细胞等，引起IL-1、IL-6以及TNF等的合成与分泌增加，促进了继巨噬细胞增多之后而出现的中性粒细胞浸润的炎症反应过程的发展，使肌肉发生延续性损伤,这些细胞因子同时刺激巨噬细胞分泌前列腺素引起延迟性肌肉酸痛。

　　3、运动与补体

　　补体系统含量相对稳定，与抗原刺激无关，不随机体的免疫应答而增加，但在某些病理情况下可引起改变，参与机休一防御功能。有研究表明，短时间大强度的运动对补体系统没有影响。

　　补体通常以非活性状态存在,只有在被激活物质活化之后,才表现出生物活性。一般认为，向心性肌肉运动不会造成补体的活化，然而，离心性肌肉运动可以活化补体系统。

　　三、运动负荷与免疫功能和机体抗病能力的关系

　　1、适度运动与机体免疫

　　经常从事适度运动可降低上呼吸道感染的机会和严重程度，有益于健康。3个月的适度运动训练例60～100岁老人的免疫力增强，他们由于呼吸道感染住院的天数对照组比同龄人明显减少。坚持锻炼10年以上老人的血浆中IL-1的活性比普通人对照组明显增高；从事4年马拉松运动组NK细胞毒活性（NKCA）比对照组显著增高，而对抗原刺激的淋巴细胞增殖反应影响不大。表明长期的规律性运动可以加强非特异性免疫功能，而对获得性特异免疫机能则影响不大。

　　流行病调查显示，运动可以增加某些酶的活性，能破坏产生癌的诱发因素；改善免疫功能，增加全身免疫和T细胞、B细胞的数目和功能。增加杀伤细胞的数目和能力，如运动员休息状态K细胞活性高于常人。所以运动能够预防癌症。

　　经常适量运动有利于提高机体免疫细胞的活力：一方面由于适量运动导致机体交感神经的活性降低，并使机体对应激的敏感性下降，从而导致有训练者在安静时或在运动应激时儿茶酚胺和皮质醇等激素的分泌量减少，表现为机体的免疫功能增强。另一方面，长期适度训练使淋巴细胞反复暴露在对其起抑制作用的激素中，淋巴细胞表面激素受体数及敏感性下降，使淋巴细胞对激素的抑制作用不敏感，表现为机体的免疫功能的增强。

　　已有研究证明，呼吸道分泌的IgA含量的高低直接影响呼吸道粘膜对病原体的抵抗力，两者呈正相关。Mgcknnon报告对14名游泳运动员跟踪观察发现, 发生过度训练的运动员的唾液IgA浓度显著低于训练适度的运动员。另有报道，8名奥林匹克运动员大强度环绕训练后IgG升高11.8%，IgA升高 14.4%。由此可见, 适当的运动训练可提高唾液的IgA水平，降低上呼吸道感染性，提高抗病能力。

　　2、过度训练和免疫抑制

　　研究表明，长时间高强度运动会抑制免疫机能，如果在机体免疫系统机能尚末完全恢复正常时又重复下一周期高强度运动，则会加深对它的抑制。如此反复，则会深度抑制免疫机能。长时间的耐力运动或长期的强化性训练也抑制免疫功能，包括循环血中淋巴细胞数下降，增殖能力及活性降低，改变淋巴细胞亚型，增加肌肉中淋巴细胞的募集，抑制非MHC限制的NK细胞和LAK细胞的细胞毒活性，减少粘膜分泌型IgA的分泌等，免疫球蛋白含量及功能也受到影响，机体免疫功能下降。

　　过度训练降低呼吸道和消化道分泌液中IgA的浓度,导致上呼吸道感染发病率增高。曲绵域等学者对类似结果分析认为是由于运动时呼吸道液体大量丢失、黏膜细胞分泌障碍以及局部抗体合成受抑制等原因造成。

　　部分学者认为过度训练后免疫抑制与抑制性T细胞过度激活有关。他们认为过度训练后T抑制细胞激活,以控制运动后因自身抗原暴露或释放所造成的自身免疫损害。但T抑制细胞过度激活，却影响了其它亚型T细胞、NK细胞和巨噬细胞功能,结果导致训练后免疫抑制。

　　总之，激烈运动或过度训练，可使运动员出现运动性免疫功能低下，导致对疾病的的抵抗力削弱，上呼吸道感染的发生率增高，甚至发生突发性心肌炎这类突然致死的急性病毒性感染，所以应避免过度训练。

　　四、运动性免疫抑制

　　运动性免疫抑制（exereise-induced immunosuppression）指大负荷运动后由于过度负荷导致机体免疫机能下降的现象。

　　（一）运动免疫理论

　　1、运动免疫抑制的“OPEN WINDOW”理论

　　急性耐力运动或过度训练后，免疫系统的某些指标被抑制3～72小时不等，Pedersen将这种过大强度运动后免疫功能的抑制期定义为“开窗（open window）”期。在这一特殊的“openwindow”期，机体免疫功能低下，各种细菌、病毒等病原体极易侵入人体并导致疾病发生。大量调查证明，运动员在大运动量训练期间或赛前强化性训练结束后，各种感染性疾病尤其是流行性感冒以及上呼吸道感染等发生率急剧增加。故形象地将这段免疫低下期称为“openwindow”期。如图15-3所示。

　　2、“J”型曲线理论

　　大量运动免疫学研究发现，人体运动的强度与上呼吸道感染率之间，存在一种微妙关系：若以正常不运动者作为参照，则适中强度的经常性身体运动可明显降低上呼吸道感染率，而大强度运动训练则会使之明显升高。三者相比，形成一条类似“J”字形的曲线。如图15-4所示。由此可见，中等强度运动能有效地提高免疫机能，提高身体抵抗力。而大强度、较长持续时间且频度较高的运动训练，则会强烈抑制免疫机能。但有关不同运动范畴（不运动、中等强度、大强度）的运动量、频度的组合及其机制还需要进一步的研究来确定。

　　（二）运动免疫抑制的机制

　　1、神经-内分泌系统学说

　　淋巴器官接受交感神经和副交感神经的双重支配，研究证实，交感神经兴奋一般引起免疫抑制效应，而副交感神经兴奋一般引起免疫增强效应，运动时交感神经兴奋而副交感神经抑制，故免疫机能受到抑制。

　　近来研究表明，在免疫细胞上存在20多种不同激素或神经肽受体。激素和植物性神经末梢释放的神经递质等均通过作用于靶细胞膜上的相应受体，影响淋巴组织、器官及的血流调控，免疫细胞的分化、发育、成熟、移行与再循环，细胞因子的生成与分泌，以及免疫反应的强弱和维持时间。

　　运动能引起机体某些激素、神经递质等分泌变化，对免功能起调节作用。其中生长素、促甲状腺素、催乳素、β-内啡肽等激素有免疫增强效应；促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、雄激素等有免疫抑制效应。

　　在大强度身体运动的特殊刺激作用下，机体产生的应激激素等增加，并且绝大部分为免疫抑制类物质，可对免疫系统产生强烈的抑制作用，尽管运动过程中生长素等个别免疫增强性激素分泌量也有所增加，但其免疫增强效应远远抵不过免疫抑制效应，所运动中总体表现为明显的免疫抑制。

　　2、能源物质“耗竭”学说

　　身体运动时，血糖不仅是运动时骨骼肌的能源物质，也是免疫细胞的重要能源物质。所以运动引起血糖下降，会直接影响淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞的能源供应，继而影响到免疫机能。

　　研究表明，谷氨酰胺和葡萄糖一样是淋巴细胞、巨噬细胞等重要的能源物质。免疫细胞所需的谷氨酰胺主要由骨骼肌释放提供,骨骼肌释放谷氨酰胺速率的变化会改变血浆中谷氨酰胺的浓度，控制着免疫细胞的利用速率，进而影响免疫细胞的功能。在从事持续时间较长、强度较大的耐力性运动中，血浆谷氨酰胺水平会显著降低。Parry Billings M等报道过量训练后谷氨酰胺水平可较正常降低20-30%。所以过度训练者时常伴有易感率上升、伤病难于恢复等免疫机能低下症状。揭示：运动过程中血糖水平下降，以及肌肉释放谷氨酰胺减少、血浆谷氨酰胺浓度下降是导致运动性免疫抑制的重要因素之一。

　　3、氧自由基学说

　　研究显示，急性运动中，体内氧自由基显著增多，上升幅度与运动强度、运动负荷、持续时间有关，而且这种现象在运动后仍然持续相当长时间。体内较高水平的氧自由基，不仅是机体重要的致疲劳因素，而且会通过攻击免疫细胞膜等途径，形成免疫损伤，造成免疫抑制。因此，运动后恢复期内所发生的较长时间的免疫抑制现象，可能与体内较高水平的氧自由基直接相关。

　　4、免疫抑制因子学说

　　免疫抑制蛋白也称免疫抑制因子、应激免疫抑制蛋白等。现已发现在应激情况下，血清中会出现多种免疫抑制因子。免疫抑素（抑制素）由垂体前叶合成，为63KD的蛋白质，具有较强的免疫抑制效应。它由促肾上腺皮质激素、生长激素等刺激细胞生成，故可推测其为应激性激素，参与对免疫机能的抑制性调控。在应激过程中，免疫抑素升高，免疫机能受到抑制。矫玮等认为，大负荷训练后运动员血清对淋巴细胞转化抑制率可达48%，可能是机体在应激情况下出现的保护性抑制蛋白。许多研究发现免疫抑制因子可以抑制T、B淋巴细胞转化，抑制T细胞产生IL-2，抑制迟发过敏反应，而对IL-1没有作用。

　　（三）免疫抑制的生理意义

　　运动中或运动恢复期出现的免疫抑制现象，对维护机体的健康与安全具有非常重要的意义。

　　1、机体的保护性抑制

　　运动过程中，运动性免疫抑制现象作为运动潜能和能源物质消耗程度的警示信号，防止体能和能源的过度透支，影响机体安全，而出现的一种保护性抑制。运动应激反应越激烈，持续时间越长，机体消耗程度越大，免疫抑制程度相应越深，持续时间越长。所以，免疫系统以此保持反应适度，保护机体安全。

　　1、保证训练后的恢复

　　运动后免疫抑制程度与运动负荷、运动强度直接有关，尤其与运动负荷关系更为密切。所以，机体承受的运动负荷越大，疲劳程度越深，所需恢复时间越长，相应的免疫抑制程度越深，抑制解除所需时间也越长。这样会保证机体获得一个“恢复期”，以便保护内环境遭受急剧破坏后的身体安全，正如患病时需要卧床休息一样，此段时间免疫功能低下正是服务于此目的。

　　3、过度训练的信号

　　如果机体在尚末完全恢复正常时又重复下一周期高强度运动，则会造成免疫功能低下。如此反复，则会深度抑制免疫机能。表现出身体抵抗力下降，易感率急剧上升。这就是“过度训练”或“过度疲劳”的信号，若继续进行，势必对身体造成严重危害。这时，机体利用免疫降低容易患病等提示，机体已无法再坚持训练，并强制性地要求机体休息、恢复，至少可求强制性地减量、减强度，以维护机体的健康。

　　（四）运动性免疫抑制的调理

　　在训练过程中，为了保护机体和促进机体免疫机能尽快恢复，人们常采取营养调理、中医药调理等措施。

　　1、营养调理

　　（1）补充糖：运动前、运动中和运动后均要适当补充糖，以便既有利于维持血糖水平，促进免疫机能恢复，也有利于糖原的再合成。

　　（2）补充谷氨酰胺：主要应用药物制剂，多在运动后补充。

　　（3）补充抗氧化物：服用抗氧化物维生素C、维生素E，胡萝卜素及乙酰半胱氨酸等来对抗自由基。自由基不仅可以抑制免疫机能，而且是重要的致疲劳物质。因此，补充抗氧化物，不仅有利于调理免疫机能，而且有助于促进疲劳的消除和身体机能的恢复。

　　（4）补充微量元素：如硒、铁、锌、铜等，具有保护细胞膜（包括免疫细胞），促进身体机能恢复的作用。

　　2、中医药调理

　　中医理论认为，免疫功能降低主要归因于正不压邪、阴阳失调所致。因此，中医药免疫调理的基本思路是扶正祛邪，调整阴阳。利用补益法从补气、补血和补阳入手，扶正气，提高免疫机能。实验证明，运动员在训练过程中，服用补气、补血、补肾中药后，与调理前相比，白细胞总数上升了31%，中性粒细胞上升了18%，淋巴细胞上升了59%，lgA上升了5.1%，lgG上升了13.95%，C3上升了15.4%。

　　3、自我保护调理

　　运动员自我调理包括：心理和精神调理，食物调理，保持生活规律，保证充足睡眠，避免过度训练等。

　　[小结]

　　l 在急性运动过程中淋巴细胞浓度升高和细胞亚群的变化，运动后反而下降，并低于运动前水平。适宜运动对淋巴细胞转化反应影响不大，大强度的耐力运动后反应性有所降低。运动对T细胞活性影响明显，而对B细胞活性影响不明显。

　　l 短时间不同强度急性运动时，NK细胞活性增加，但运动后NK细胞数量下降、功能低下。大强度较长时间运动时NK细胞数量和活性均会下降。

　　l 不同强度的运动均使中性粒细胞数量增多；中等强度的运动可以提高中性粒细胞的功能，而大强度运动但降低中性粒细胞的功能。

　　l 运动尤其是离心性肌肉运动导致肌细胞的机械性损伤,组织碎片作为抗原激活巨噬细胞等，引起IL-1、IL-2、IL-6以及TNF等的合成与分泌增加。

　　l 运动可促进合成与分泌IgG、IgA、IgM等免疫球蛋白，提高机体内抗体水平，改善免疫功能，过度训练会降低机体内的抗体水平，导致上呼吸道感染的发病率增高。

　　l 长期规律性适度运动，可以加强非特异性免疫功能，而对获得性非特异性免疫功能则影响不大。如增加T细胞、B细胞的数目和功能，增加杀伤细胞的数目和能力，提高机体内抗体水平等，可降低上呼吸道感染性，预防癌症的发生，提高机体的免疫力和高抗病能力。

　　l 补体系统含量相对稳定，运动对它影响不大。通常认为离心性肌肉运动可以活化补体系统。

　　l 经常过度训练，会导致淋巴细胞数下降、增殖能力及活性降低、、亚型改变， NK细胞的细胞毒活性，减少粘膜分泌型SIgA的分泌等，免疫球蛋白含量及功能也受到影响等，机体免疫功能下降，上呼吸道感染发生率增高（可能主要与分泌型免疫球蛋白SigA的降低有关）。

　　l 运动免疫抑制的“open window”理论，将大强度运动后免疫功能的抑制期定义为“开窗（open window）”期。此时期机体免疫功能低下，各种细菌、病毒等病原体极易侵入人体并导致疾病发生，尤其是流行性感冒以及上呼吸道感染等发生率急剧增加。